合理化百年经典理论，哈佛大学研究指出：暴饮暴食不是肥胖的主要原因

随着经济发展和贫困程度的提高，在全世界范围内，BMI提高之前成为了一个主要公共健康问题。据世界环境卫生组织（WHO）统计学，全球有近20亿人超重或BMI提高，从1975到2016年，全球发生率吊了近3倍，每年因超重或BMI提高造成了的幸存者高达280万。

实际上上，BMI提高的人不仅贫困不便、运动能力下降，还日益易患代谢性结核病和心脑血管结核病。许多研究课题表明，BMI提高与十多种肺癌的发病后果提高和预后及生存率减小有关。

为了应对日益严重的BMI提高广为流传趋势，美国农业部发布的 2020-2025 年膳食指南告诉我们，戒烟只能成年人缩减从肉类和果汁中的获得的氧气，并提高通过体育项目活动所耗用的氧气。

这种BMI管理工作方法是基于兼具百年历史的“光子平衡点数学模型”，该数学模型反驳，BMI提高是由于过量的光子多于耗用的光子。在当今世界，周围环绕着美味可口、大量销售、低价的机械加工食品，人们很容易过量远超实际上需求的氧气。而今日久坐不动的贫困方式进一步加剧了这种不平衡点。

根据这一数学模型的论者，暴饮暴食，加上双脚活动不足，打算推动BMI提高症的广为流传。尽管几十年来的公共环境卫生信息都在劝告人们较少吃饱多运动，但BMI提高和BMI提高就其结核病的患病率却一直在稳步上升。

然而，“光子平衡点数学模型”将BMI提高视为一种光子平衡点阻碍，这种论者重申了物理学原理，却不能顾虑BMI提高的生物学机制。

近日，来自芝加哥大学大学法学院、威尔戴维法学院、普林斯顿大学、美国国立环境卫生研究课题院等机构的17位国际普遍并不认为的化学家、肺癌人员和公共环境卫生专家构成的专家团队在 The American Journal of Clinical Nutrition 期刊发表了题为：The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic（营养素-繁殖甲状腺激素数学模型：BMI提高大广为流传的生理学视角）的撰文。

该研究课题则支持“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”，该数学模型并不认为，BMI提高是一种代谢紊乱，日益多的与“吃饱的是什么”有关，而不是“吃饱了多较少”。这也阐释了为什么许多人较少吃饱多运动如此一来也不能成功戒烟。

“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”提出了一个标新立异的主张：暴饮暴食不但会造成了BMI提高；变胖的过程但会造成了暴饮暴食。当前BMI提高广为流传是由于甲状腺激素对肉类低质量变化的自由基：特别是黄疸负重的肉类，它们无论如何彻底改变了我们的新陈代谢。

总的来说，撰文译者反驳了“光子平衡点数学模型”的无论如何缺陷，并不认为“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”能够日益好地阐释BMI提高和BMI提高，也为日益有效、日益众所周知的BMI管理工作策略指明了道路：必要日益加关心吃饱什么，而不是吃饱多较少。

该研究课题的领导，巴尔的摩所医院内分泌学家、芝加哥大学法学院教授 Did Ludwig 博士阐释了为什么“光子平衡点数学模型”并不能帮助我们阐释BMI提高的生物学理由：例如，在繁殖突增的青较少年后期，可能但会每天过量1000卡路里的肉类，但这是暴饮暴食造成了了繁殖突增，还是繁殖突增造成了饥饿和暴饮暴食？

Did Ludwig 教授

与“光子平衡点数学模型”反之亦然，“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”则标新立异地宣称：暴饮暴食不是BMI提高的主要理由，该数学模型将当前的BMI提高广为流传肇因现代肉类方式在，其相似性是极度饮用黄疸负重的肉类：特别是机械加工过的、可更快消化的营养素。这些肉类但会引起甲状腺激素的自由基，无论如何彻底改变我们的新陈代谢，造成了脂肪备份、BMI提高和BMI提高。

当我们吃饱高度机械加工的营养素时，双脚但会提高繁殖甲状腺激素分泌并抑制作用胰黄疸素分泌。反过来，这但会向脂肪细胞发出信号以备份日益多氧气，从而缩减可用于为肌肉组织和其他代谢活跃组织备有的光子耗用。大脑并不认为双脚不能获得足够的光子，这反过来又但会造成了饥饿感。此外，在双脚试图节省光子耗用时，新陈代谢可能但会因此减慢。因此，即使我们继续获得多余的脂肪，我们也倾向于保持饥饿感。

营养素-繁殖甲状腺激素数学模型

因此，要了解BMI提高的广为流传，不仅只能顾虑我们吃饱了多较少肉类，还只能顾虑我们吃饱的肉类多种类型是如何制约我们的甲状腺激素和新陈代谢。“光子平衡点数学模型”断言所有来自肉类的氧气对双脚来说都是相似的，这忽略了这个难题的关键部分。

实际上上，“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”并不是一个除此以外提出的新数学模型，它较晚可以追溯到1900七十年代，但是这篇由芝加哥大学大学法学院、威尔戴维法学院、普林斯顿大学、美国国立环境卫生研究课题院等机构的17位国际普遍并不认为的化学家、肺癌人员和公共环境卫生专家构成的译者团队发表的论者撰文，是对“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”迄今最为全面的表述。

总的来说，这篇撰文总结了支持“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”的日益多的证据。此外，译者还确定了一系列可检验的假设，以区分这两种数学模型以指导未来的研究课题。

使用“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”，而不是“光子平衡点数学模型”，对于BMI管理工作和BMI提高症治疗兼具无论如何性的制约。“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”不是敦促人们较少吃饱，而是提出了另一条日益关心我们究竟吃饱了什么东西的都能。缩减如今夹杂如此一来在肉类供应中的的可更快消化的营养素的耗用量，但会缩减人体备份脂肪的潜在动力。这样我们就可以在日益较少饥饿感和伤痛的情况下大大降低BMI。

最终，撰文译者还反驳，只能进一步的研究课题来最终测试这两种数学模型，这也但会随之而来日益可靠的新数学模型。为此，他们重申进行建设性讨论，以及和兼具不同论者的化学家中间密切合作，以在严格和负责任的研究课题中的检验对“营养素-繁殖甲状腺激素数学模型”的预测。

论文绑定：